لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (..pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 22 صفحه
قسمتی از متن PowerPoint (..pptx) :
بنام خدا آنتی بیوتیکهای بتا لاکتام و مهارکننده های ساخت دیواره سلولی تمام آنها ساختمان 6-آمینو پنیسیلانیک اسید دارند.و یک حلقه بتا لاکتام. مقاومت در برابر اسید معده متفاوت است. فرم تزریقی آمپی سیلین –پیپرا سیلین و تیکار سیلین موجود میباشد.این داروها ترکیبات قطبی هستند.و متابولیسم گسترده ندارند. این داروها از طریق ترشح توبولی و پالایش گلومرولی دفع میشوند بدون تغییر. نفی سیلین در ضفرا ترشح و آمپی سیلین وارد چرخه روده ای – کبدی میشود. نیم عمر اکثر آمها نیم تا یک ساعت است. پروکائین و بنزاتین پنی سیلین Gعمدتا از طریق عضلانی تجویز و نیمه عمر پلاسمایی طولانی دارند. اکثر این داروها در افراد مبتلا به التهاب مننژ از سد خونی-مغزی رد میشوند. پنی سیلین ها داروهای باکتری کش هستند(باکتریوسید) در چند مرحله ساخت دیواره سلولی را مهار میکنند. 1-اتصال به گیرنده PBPدر غشای سیتوپلاسمی باکتری. 2-مهار آنزیم ترانس پپتیداز(حامل پپتیدوگلیکانها) 3-فعال کردن آنزیم های اتولیتیک بعضی از باکتریها مثل استافها با تولید آنزیم بتا لاکتامازها(پنی سیلینازها) به این داروها مقاوم میشوند. برای مها این آنزیم ها از مهار کننده های آنها همراه پنی سیلین ها استفاده میکنند.مثل اسید کلاوولانیک-سولباکتام-و تازوباکتام. تغییر ساختمان PBP یک مکانیسم مقاومت دیگر است در استافها و پنوموکوکها نسبت به پنیسیلین G و متی سیلین. سودوموناس آئروژینوزا پورین خارجی خود را تغییر و دسترسی به PBP را کاهش میدهد. مکانیسم اثرات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (..pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 22 صفحه
قسمتی از متن PowerPoint (..pptx) :
بنام خدا آنتی بیوتیکهای بتا لاکتام و مهارکننده های ساخت دیواره سلولی تمام آنها ساختمان 6-آمینو پنیسیلانیک اسید دارند.و یک حلقه بتا لاکتام. مقاومت در برابر اسید معده متفاوت است. فرم تزریقی آمپی سیلین –پیپرا سیلین و تیکار سیلین موجود میباشد.این داروها ترکیبات قطبی هستند.و متابولیسم گسترده ندارند. این داروها از طریق ترشح توبولی و پالایش گلومرولی دفع میشوند بدون تغییر. نفی سیلین در ضفرا ترشح و آمپی سیلین وارد چرخه روده ای – کبدی میشود. نیم عمر اکثر آمها نیم تا یک ساعت است. پروکائین و بنزاتین پنی سیلین Gعمدتا از طریق عضلانی تجویز و نیمه عمر پلاسمایی طولانی دارند. اکثر این داروها در افراد مبتلا به التهاب مننژ از سد خونی-مغزی رد میشوند. پنی سیلین ها داروهای باکتری کش هستند(باکتریوسید) در چند مرحله ساخت دیواره سلولی را مهار میکنند. 1-اتصال به گیرنده PBPدر غشای سیتوپلاسمی باکتری. 2-مهار آنزیم ترانس پپتیداز(حامل پپتیدوگلیکانها) 3-فعال کردن آنزیم های اتولیتیک بعضی از باکتریها مثل استافها با تولید آنزیم بتا لاکتامازها(پنی سیلینازها) به این داروها مقاوم میشوند. برای مها این آنزیم ها از مهار کننده های آنها همراه پنی سیلین ها استفاده میکنند.مثل اسید کلاوولانیک-سولباکتام-و تازوباکتام. تغییر ساختمان PBP یک مکانیسم مقاومت دیگر است در استافها و پنوموکوکها نسبت به پنیسیلین G و متی سیلین. سودوموناس آئروژینوزا پورین خارجی خود را تغییر و دسترسی به PBP را کاهش میدهد. مکانیسم اثرات
فرمت فایل پاورپوینت می باشد و برای اجرا نیاز به نصب آفیس دارد